[两性话题] 印度一邦暴发尼帕病毒疫情，可通过被污染的食物传播，尚无有效疗法，具体什么情况？相比其他病毒它有何不同？

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[两性话题]印度一邦暴发尼帕病毒疫情，可通过被污染的食物传播，尚无有效疗法，具体什么情况？相比其他病毒它有何不同？

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近日，印度西孟加拉邦暴发尼帕病毒疫情。据泰国《曼谷邮报》24日报道，由于有大量印度游客入境观光，普吉国际机场已加强对来自印度游客的健康监测。机场负责人…

这事说严重也严重，说不严重也不严重，说严重吧就是这玩意相当于呼吸道传播的脑炎，说不严重吧就是只有亲密接触病人（无防护暴露于病人体液或分泌物，也可以短距离飞沫传播，我反正没找到过它气溶胶传播的案例）的人才会被传染（对于人传人来说是这样），所以基本可以放心了。

这下真脑子爆炸了
尼帕病毒（Nipah virus）是副黏液病毒科（Paramyxoviridae）、亨德拉病毒属（Henipavirus）的一种有包膜的单链负链RNA病毒（negative-sense RNA，ssRNA–），其RNA为非分段（non-segmented）结构（一个病毒只有一条RNA），它属于人畜共患病毒（zoonotic virus），可以（并且主要是）在人与动物之间传播。

紫色为病毒颗粒
其自然宿主为狐蝠属的蝙蝠（又是蝙蝠），这些蝙蝠的主要食物来源为水果，其尿液与唾液中含有感染性的尼帕病毒颗粒，因此食用被污染的水果、饮用被污染的果汁均有可能导致感染，而且其中间宿主包括猪（有过传人案例）、狗、猫、马、牛、羊等家畜或宠物，这些动物与人接触较为频繁，较易将病毒传播给人。
尼帕病毒的感染受体是Ephrin-B2和Ephrin-B3，前者表达于血管内皮、神经系统、肺、肾，后者广泛存在于中枢神经系统（脑和脊髓），病毒颗粒包膜上存在G糖蛋白和F糖蛋白两种蛋白，其中G糖蛋白负责识别宿主细胞并介导病毒附着于宿主细胞膜上，F糖蛋白则介导了病毒包膜与宿主细胞膜的融合，将病毒RNA和聚合酶等送入宿主细胞内。

Ephrin-B2
尼帕病毒进入肺后，通过少量被感染的I型肺泡上皮细胞（Type I alveolar cells）释放并感染血管内皮细胞，导致少量病毒释放入血，随血流移动到脑血管中，感染了那里的血管内皮细胞。
感染了脑血管的内皮细胞，这事就大了，还记得这个病毒属于副黏液病毒科吗？大名鼎鼎的仙台病毒（Sendai virus）就是这个科的成员，副黏液病毒科往往诱导合胞体（Syncytia）形成，而内皮细胞形成的合胞体容易死亡，于是血脑屏障破裂，病毒进入大脑。

血脑屏障，由内皮细胞、基底膜、周细胞（Pericyte）和星形胶质细胞突起组成，作用是严格控制血脑屏障的通透性，避免外周免疫细胞及细菌、病毒等进入中枢神经系统
在大脑中，病毒可以感染脑神经元，尤其是大脑皮层和海马体的神经细胞，并且这些被感染的神经细胞也会形成合胞体，从而导致神经细胞死亡、神经连接崩溃、局部神经网络瘫痪与神经功能紊乱，引发小胶质细胞（中枢神经系统的组织驻留巨噬细胞）的炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α等）释放及活性氧生成，进一步引发更多神经元死亡，并进一步破坏血脑屏障，引发致命的脑水肿、脑供血不足甚至微血栓或微出血。
其中，大脑皮层受到感染还会导致意识障碍、偏瘫、失语、昏迷，而海马体受损则导致神经元兴奋异常，进而引发癫痫，同时由于神经元更新缓慢、MHC-I表达量低等原因，病毒不容易被完全清除，而是转入潜伏，在症状消失后数月至数年间仍有发作风险。
但是由于这玩意的复制位置（主要是神经系统）、体内扩散方式（诱导合胞体）以及传染高峰期（脑炎期，人都动不了了）都不利于人际传播，人传人风险主要在密接，按往年经验（2018、2021、2023小规模爆发）来说，人传人R0小于1，可以忽略不计，所以大概率没啥大不了的……记得别吃什么奇怪的玩意就OK……
以上。
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昨天晚上有朋友问我印度的帕尼尼病毒是咋回事……

我都懵了，就跟去年有人问我肯德基病毒（基孔肯雅病毒）的严重不严重的状态差不多，我也是没想到疯狂星期寺在病毒界还有这么大声望……
好吧不逗乐子了，言归正传。
先把最需要大家了解的内容写在前边：
尼帕病毒是一种高致病性人畜共患病毒，可引起急性呼吸道感染与致命性脑炎。
世界卫生组织给出的病例病死率估计约为 40%–75%，具体数值会随不同暴发事件、医疗救治能力与监测水平而显著波动。
该病毒可经动物→人（天然宿主为果蝠，中间宿主可包括猪）、被污染食物以及人→人传播，其中人际传播在密切接触和医疗照护场景中尤为突出。
潜伏期通常为 4–14 天，个别报告可更长；早期症状高度非特异，容易与普通感染性疾病混淆而被漏诊。
目前尚无广泛可用的特效抗病毒药物或常规疫苗，临床治疗以支持治疗和严格感染控制为主。
以下是正文：
首先讲一下，什么是尼帕病毒？

尼帕病毒属于副黏病毒相关类群中的高危病原体，典型特点是跨物种感染能力强、可导致中枢神经系统受累（脑炎）并伴随可观的呼吸道表现；所以尼帕病毒也是一种被世界卫生组织长期重点监测的高风险新发病原体。
它的临床表现概括一下，像是肺炎和脑炎的结合体。
人类感染包括无症状感染，（轻微或严重的）急性呼吸道感染和致命性脑炎。受感染者最初会出现发烧、头痛、肌痛（肌肉疼痛）、呕吐和喉咙痛等症状。随后可能出现头晕、嗜睡、意识混乱和表明急性脑炎的神经系统体征。有些人还可能出现非典型肺炎和严重呼吸系统问题，包括急性呼吸窘迫。严重病例会发生脑炎和癫痫，进而在24至48小时内陷入昏迷状态。
潜伏期（从感染到出现症状之间的间隔）在4-14天之间。但是，曾有过潜伏期长达45天的报告。
大多数急性脑炎幸存者可以完全康复，但曾有关于幸存者罹患长期神经系统疾病的报告。大约20%的患者留下神经系统后遗症，如癫痫症和人格改变等。少数人康复后复发或罹患迟发性脑炎。
病例死亡率估计为40%至75%。根据当地流行病学监测和临床管理能力，这一比率可能随疫情而异。
比较头疼的是，这个病毒现在没疫苗，没有特效药，临床上全靠对症治疗。
然后讲一讲尼帕病毒的传播途径。
这个就得需要聊一聊它的发现和历史上的疫情爆发的情况了。
很多人提到尼帕病毒，会下意识把它当成蝙蝠病毒，但在公共卫生史上，它第一次爆发，并不是因为蝙蝠，而是因为猪。
尼帕病毒最早在 1998–1999 年马来西亚的一次暴发中被识别。当时病例高度集中于养猪业从业者，随后在新加坡也出现了与屠宰或处理输入猪只相关的感染。
后来研究者以与最早分离样本相关的地点 Kampung Sungai Nipah（双溪尼帕村）为名，命名了尼帕病毒。（当然现在考虑到区域污名化的问题已经不用这种方法给病毒起名字了）。
2001 年后，尼帕病毒在孟加拉开始出现季节性暴发。
与马来西亚以猪为中间宿主的模式不同，孟加拉的疫情的一个关键因素是“椰枣树汁”。
这个可能听起来很抽象，实际上是当地的椰枣树汁往往在夜间采集，而果蝠会在夜间取食时接触切口与采集容器，通过唾液、尿液或粪便污染树汁；人类若直接饮用未经处理的生鲜树汁就很可能被感染。
同年，在西里古里（Siliguri，西孟加拉邦北部）也出现了尼帕病毒的疫情。与之前的动物直接传人不同的是，这里的疫情传播的核心区在医疗机构里。主要感染者是患者、探视者以及医护人员。所以可以看出来这里就是典型的人传人的途径了。

所以从这几次尼帕病毒的传播可以概括下来，尼帕病毒是一种人畜共患病毒（即可从动物传播给人类的病毒），也可以通过被污染的食物传播给人类，或者直接人传人。
说到人畜共患病毒，就要搞清楚动物的传播因素。
尼帕病毒的天然宿主还是蝙蝠，之前我们也聊过为什么蝙蝠是天然病毒库。
具体的说呢，是狐蝠科的果蝠，特别是狐蝠属下的蝙蝠。关键的是尼帕病毒在果蝠身上没有明显疾病症状。

而且研究发现，尼帕病毒的地理分布与狐蝠属的地理分布重叠包括澳大利亚、孟加拉国、柬埔寨、中国、印度、印度尼西亚、马达加斯加、马来西亚、巴布亚新几内亚、泰国和东帝汶等多家都有相关的研究证据的支持。
而家养动物里，除了猪以外，如马，山羊，绵羊，猫和狗也会有相关的病毒传播。
尤其是猪，该病毒在猪中具有高度传染性。猪在潜伏期（持续4至14天）内有传染力。
受感染的猪可能不会出现任何症状，但有些则会出现急性发热，呼吸困难和神经系统症状，如颤抖，抽搐和肌肉痉挛。一般来说，除猪仔外，死亡率很低。这些症状与猪的其它呼吸系统和神经系统疾病没有显著不同。如果猪还伴有异常的沙哑咳嗽或如果出现人类脑炎病例，则应怀疑感染尼帕病毒。
这次在印度的疫情，其实也不是第一次了。
印度属于尼帕病毒的传统爆发区域。
其中主要分为东南两个区域。
东部主要是靠近孟加拉的区域，与孟加拉相邻。南部（喀拉拉）地区，从2018 起就开始有多次感染事件报告，世卫组织认为当地存在动物宿主—人群界面与偶发溢出风险。
所以印度这次出的感染事件并不稀奇，这次的爆发地点依然是传统区域的印度西孟加拉邦。其中涉及到了与医疗照护相关的聚集性线索，很可能是在医疗机构出现的人传人的小规模聚集性爆发。
写在最后：我们普通人真正需要注意什么？
实际上对于绝大多数中国的读者来说，跟这个病毒的关系并不大。所以这里的提示是写给近期需要前往在存在尼帕风险的地区的朋友或者正生活在在存在尼帕风险的地区的朋友们。
尼帕病毒之所以在公共卫生层面被高度重视，并不是因为它常见或者容易传播，而恰恰相反，是因为它并不容易传给普通人，但一旦进入某些特定场景，后果会被迅速放大。
生活在在存在尼帕风险的地区，应尽量避免食用未经处理的生鲜果汁或可被野生动物接触的食物。如果身边出现不明原因的急性发热并迅速出现意识障碍、抽搐等神经系统症状的病例，尤其是在医疗或照护场景中，最重要的不是自行判断病因，而是尽早让专业的感染控制流程介入。对于需要照护重症患者的家属和医护人员来说，分泌物、排泄物和体液的防护是最核心的风险点。
最后需要强调的是，尼帕病毒并不是一个正在失控蔓延的病毒。历史上爆发过这么多次，都没有出现大规模的流行就证实了，这病毒传不起来。
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先通过图看一下过去这些年出现尼帕病毒的区域部分情况：

基本上是围绕着南亚、东南亚那一块在传播。
但是，都没有造成特别大规模的感染情形，本身说明这个病毒其实传播能力并没有那么高。
尽管尼帕病毒致死率较高(40-75%)，属于高致死性病毒，但是高致死性和传播特点本身也限制了该病毒的扩散。
对于尼帕病毒的研究其实不多，系统性的研究找到了新英格兰上的篇关于孟加拉国的长序列调查，这个国家是唯一定期报告人类感染尼帕病毒的国家。

这个研究统计了2001 年 4 月至 2014 年 4 月期间孟加拉国的尼帕病毒传播特征。

比较典型的是看图A，方框是代表原发病例（primary cases），圆圈表示继发病例（secondary case）。
其实大多数是原发病例。
而传播代际中，248例里，有82例尼帕病毒感染被怀疑是人际传播的结果，对应的基本传染数为 0.33（95% 置信区间 [CI]，0.19 至 0.59）。
其中，最长的一个传播链条跨越五代，共导致了32例感染，就是图A左下角那个。
而在传播中，人与人的密切接触是重要因素，比如在病例中，配偶感染率（14%）是要高于密切家庭成员（1.3%），也高于其他接触者（0.9%）。
从接触时间上来看，也展现出了接触时间的影响

接触时间越久，感染风险越高。
一般认为，暴露时间12-48小时的过程中，接触感染风险是最高的。
另外，感染后会出现显性症状，尚未发现无症状感染者。
是近些年来流行病学认为，尼帕病毒是有蝙蝠携带的，主要是果蝠。这也是这些年好几次重大传染病的源头之一，毕竟蝙蝠作为哺乳动物，和人类属于同一个纲，我们的很多家养动物同样也是这个纲，提供了传播的可能性，而蝙蝠自身体温较高，也成为了病毒的培养皿，再加上蝙蝠还会飞，以及人类对森林环境等蝙蝠栖息地的破坏，为病毒从蝙蝠到人类等提供了可能性。

但是根据美国CDC的看法，果蝠分布非常广，如下图

黄色区域是果蝠分布区域，红色是尼帕病毒区。
其实看起来，并没有完全一一对应。
可见，从果蝠到家养动物到人，这个传播链还是需要更多的研究。
最后，希望我们海关和使馆加强一下监管，这样国内就不用太担心了，因为这个病毒本身并没有那么强的传播性。
ref
CDC
https://www.cdc.gov/nipah-virus/about/index.html
Nikolay B , Salje H , Hossain M J ,et al.Transmission of Nipah Virus — 14 Years of Investigations in Bangladesh[J].New England Journal of Medicine, 2019, 380(19):1804-1814.DOI:10.1056/NEJMoa1805376.

印度的尼帕病毒疫情目前共有5例感染病例，都是同一家私人医院工作的医护人员，并有约100人被隔离。
新闻热点过于离谱，印度只有5人感染，还没有报道出现死亡病例，新闻标题变成“印度疫情死亡率高达75%”

这一病毒感染死亡率高达40%-75%，而且无特效药和疫苗，虽然听起来很恐怖，但对于我们大部分人来说无需紧张。
首先，这个病毒名字虽然陌生，其实是出现在1998年。
而且，这一病毒发生人感染，目前只出现在了马来西亚、新加坡、孟加拉国、菲律宾和印度这些有限的区域。这一病毒的天然宿主也只分布在东南亚、南亚、大洋洲部分地区以及非洲部分地区。大部分地区还没有报告人类病例。[1]

尼帕病毒[2]
尼帕病毒是一种单股负链RNA病毒，是1998从一名马来西亚双溪尼帕村（Sungai Nipah）的患者体内分离出的一种全新病毒，于是就命名为“尼帕病毒”。
病毒颗粒具有包膜，形态上多为球形，直径约为150-200纳米。病毒包膜外侧镶嵌着附着糖蛋白（G）和融合糖蛋白（F），负责病毒与宿主细胞的识别、附着和融合。
附着蛋白（G）识别的受体是EphrinB2和EphrinB3，这些受体在多种哺乳动物的动脉、静脉、神经元和小肠等多种组织的细胞表面高度保守且广泛表达，所以尼帕病毒有较宽的宿主范围，以及嗜血管性、嗜神经性的病理特征。
融合蛋白（F）还能介导已感染细胞与邻近未感染细胞的融合，形成合胞体。
狐蝠科的果蝠是尼帕病毒的自然储存宿主。猪、马、山羊、狗、猫、野猪甚至啮齿类动物也能被感染，这些动物可作为病毒传播给人类的中间宿主或扩增宿主。

历史疫情回顾[2]
1998-1999年，马来西亚与新加坡：首次发现该病毒导致的疫情。在马来西亚，疫情波及养猪业，报告了265例人感染病例，其中105例死亡（病死率约40%）。病毒通过生猪运输传播至新加坡，导致11名屠宰场工人感染，1人死亡。
孟加拉国是全球尼帕病毒疫情最频繁的国家。从2001年起，几乎每年都有散发或聚集性疫情报告，尤其是在12月至次年5月的冬季和春季，这与当地收获和饮用生枣椰树汁的季节相吻合。截至2024年的数据显示，孟加拉国的累计病例数和死亡数居全球之首，病死率持续维持在75%左右的高位。
印度经历了数次尼帕病毒暴发，主要集中在西孟加拉邦和喀拉拉邦。2001年和2007年在西孟加拉邦的疫情与孟加拉国接壤，流行病学特征相似。2018年、2019年、2021年以及2023-2024年间，喀拉拉邦多次报告疫情。
菲律宾在2014年报告了一起与马有关的尼帕病毒暴发，涉及17人感染，但没有人死亡。

尼帕病毒的传播
从历史爆发的疫情看，尼帕病毒可以通过多种途径传播
马来西亚疫情的暴发是病毒从果蝠传播到猪，再由猪传播给人
孟加拉国的疫情主要是通过受污染的食物。果蝠在夜间取食水果或舔舐收集枣椰树汁的容器时，唾液或尿液会污染食物。人类食用了被病毒污染、未经处理的水果或饮用了生枣椰树汁后被感染。
在孟加拉国和印度的疫情中，人际传播变得非常普遍，主要是通过密切接触患者的体液（唾液、尿液、血液或呼吸道分泌物）传播。
患者出现严重呼吸道症状时，呼吸道飞沫也被认为是可能的传播方式。

感染症状
尼帕病毒感染的潜伏期通常为4至14天，但也有报道称最长可达45天
人类感染可能表现无症状感染，也会出现急性呼吸道感染（轻度、重度）和致命性脑炎。
疾病初期症状类似于流感，感染者最初会出现发烧、头痛、肌肉痛、呕吐和喉咙痛等症状，部分患者可能出现咳嗽等上呼吸道症状。
所以早期诊断非常困难，容易造成误诊和漏诊。
在初期症状出现几天后，病情可能急转直下，迅速发展为致命的急性脑炎和急性呼吸窘迫综合征。
急性脑炎（Acute Encephalitis）是尼帕病毒感染最典型和最致命的临床表现。严重的脑部炎症是导致患者死亡的主要原因之一。
病毒可以通过血液循环到达大脑，感染构成血脑屏障的内皮细胞，从而进入脑组织，或者是通过感染嗅觉神经等外周神经，然后沿着神经轴突“逆行”进入大脑，直接感染神经元和胶质细胞，导致神经细胞的死亡和功能丧失，造成极其严重的急性脑炎。
患者会出现头晕、嗜睡、意识模糊、精神状态改变等症状。
病情会迅速恶化，出现癫痫、抽搐，并可在24至48小时内进展为昏迷。
孟加拉病毒株（NiV-B）会表现出严重的呼吸系统症状，如非典型肺炎和急性呼吸窘迫综合征。患者会出现严重的呼吸困难，需要机械通气支持，最终可能死于呼吸衰竭。
截至当前，全球范围内，都没有针对尼帕病毒感染的特异性、已获批的抗病毒药物。
临床治疗完全依赖于高质量的重症监护和对症支持治疗，旨在维持患者的生命体征，处理并发症，为机体免疫系统清除病毒争取时间。
为什么死亡率高达40%-75%？
尼帕病毒的附着糖蛋白（G），可以精准结合人体细胞表面广泛存在的EphrinB2和EphrinB3受体。这些受体在血管内皮细胞、神经元和呼吸道上皮细胞中高度表达。这意味着病毒一旦进入人体，几乎可以长驱直入攻击所有关键系统：血液循环系统、中枢神经系统和呼吸系统。
病毒还能有效抑制宿主的I型干扰素反应（抗病毒免疫的第一道防线），使得病毒在感染早期能不受阻碍地大量复制，等免疫系统反应过来时，往往为时已晚。
尼帕病毒具有强烈的嗜神经性，可侵入大脑，直接感染神经元，导致脑组织炎症、水肿和坏死。患者会出现严重脑水肿、癫痫持续状态、昏迷，这是死亡的主要原因之一。幸存者也常留下严重后遗症。
在孟加拉株（NiV-B）感染中，病毒会严重损伤肺部，导致肺泡被液体填充，患者因严重缺氧而呼吸衰竭。
除了因为病毒可以突破免疫防线，同时猛烈攻击大脑、肺和血管，引发机体自身过度的免疫风暴，导致致死的症状。
导致高死亡率的另一个重要原因是，针对尼帕病毒感染，目前没有有效的抗病毒药物和治疗手段，其前期症状与流感相似极易误诊。疫情常发生在医疗资源有限的地区，严重脑炎和急性呼吸窘迫综合征需要的顶级的机械通气、持续血液净化等重症监护（ICU）支持，在这些高风险地区难以普及。
最后，这个病毒感染，虽然听起来很可怕，大部分人无需担心。
如果是去尼帕病毒流行地区（特别是孟加拉国和印度）旅游，绝对不要饮用生的、未经处理的枣椰树汁。
在已出现人类病例的地区，避免与尼帕病毒感染的确诊或疑似患者进行无保护的密切身体接触。
在国内就不要自己吓自己了！
参考^Sun YQ, Zhang YY, Liu MC, et al. Mapping the distribution of Nipah virus infections: a geospatial modelling analysis. Lancet Planet Health. 2024;8(7):e463-e475. doi:10.1016/S2542-5196(24)00119-0^abMadhukalya R, Yadav U, Parray HA, et al. Nipah virus: pathogenesis, genome, diagnosis, and treatment. Appl Microbiol Biotechnol. 2025;109(1):158. Published 2025 Jul 1. doi:10.1007/s00253-025-13474-6
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为知友们分享更多消息：我国已将该病毒列入出入境监测目录
据新华社报道，印度出现尼帕病毒疫情。邻近国家正严阵以待。
感染者集中在印度西孟加拉邦。截至本文发稿，确诊感染病例已达5例，至少一人病情危重，另有近百人被要求居家隔离。
此前该病毒在西孟加拉邦首府加尔各答附近一家私立医院的护士身上被检出，最近又发现另外3名医护人员感染。
公开资料显示，尼帕是人畜共患的RNA病毒，主要由果蝠和猪携带，死亡率在40%至75%之间，潜伏期一般为4天至14天。目前尚无专门的疫苗和有效疗法，治疗侧重于控制症状和提供支持性护理。
人类感染多因接触被污染的食品或动物引起，早期症状包括发热、头痛、呼吸困难、咳嗽、喉咙痛、腹泻、肌肉酸痛和极度虚弱。高危群体为直接的医护人员、家人、农户、饲养员和屠宰场工人，免疫力低的人士易得重症。
流行病学专家建议在流行地区加强监测，及时报告疑似病例，限制动物贸易。最有效方法是避免在疫区接触患病动物，尤其是蝙蝠和猪，同时远离动物可能污染的食物，如生椰枣汁或未吃完的水果。
1998年到1999年，尼帕疫情曾在马来西亚、新加坡蔓延，导致百余人死亡。亚洲几乎每年都会报告尼帕病毒疫情，孟加拉国、印度、马来西亚、新加坡、柬埔寨、印度尼西亚、马达加斯加、菲律宾和泰国都存在一定的风险。
由于大量印度游客入境观光，目前泰国清迈国际机场已全面升级对国际入境旅客的健康筛查措施，并按照此前应对新冠疫情和中东呼吸综合征（MERS）的标准启动主动式公共卫生防控机制。
该机制的主要措施包括对所有国际入境旅客进行体温检测，使用热成像扫描设备筛查异常情况；联合移民部门，加强对旅客出行史的核查，重点关注在过去14至21天内曾到访或途经疫情相关地区的人员。
目前我国尚未报告相关病例。一年前实施的新修订《中华人民共和国国境卫生检疫法》已经将新冠、艾滋、尼帕病毒、寨卡、基孔肯雅热等纳入检测。
国境卫生检疫法规定，对判定为检疫传染病的染疫人、疑似染疫人，海关应立即对其采取有效的现场防控措施，并及时通知口岸所在地县级以上人民政府疾病预防控制部门，由疾病预防控制部门及时组织将其转运至指定医疗机构实施隔离治疗或者医学观察。

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