[两性话题] 102 岁奶奶每天睡 15 小时、吃半斤猪蹄，50 多年没进过医院，她长寿的秘诀是基因还是生活方式？

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[两性话题]102 岁奶奶每天睡 15 小时、吃半斤猪蹄，50 多年没进过医院，她长寿的秘诀是基因还是生活方式？

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在台州黄岩区院桥镇梁湖桥村， 102岁的金宝领是村里知名的老寿星。尽管耳朵不太好使，关节也有些僵硬，日常走路需人搀扶或用助行扶手架，但她精神矍铄，身体…

这个问题问的很好，其实如果分解一下，可以理解为，人要想长寿，是生活方式重要还是遗传因素重要呢？
我们通常说人的健康情况是外因（生活方式和环境）和内因（先天遗传）共同作用的，但这个比例怎么算的呢？我们一般都说各自一半，但实际上这个比例在不同的情况下是不一样的。
比如寿命，丹麦双生子研究是寿命遗传学里的经典工作，这项研究概括下来就是追踪2000多对双胞胎（同卵），来分析外界因素和遗传因素对于人类寿命的影响。估算成人寿命遗传度大约在 0.23–0.26，也就是大约四分之一左右[1]。
但更多的研究发现，随着寿命的增加，遗传因素影响越大，在一项针对于百岁老人的研究队列中发现，越接近百岁、超百岁，遗传贡献越明显。针对 100 岁以上人群的研究显示，生存到极高年龄具有越来越明显的遗传成分。
而且这项研究发现，与大多数年龄低于101岁的百岁老人不同，那些活到极高年龄（例如107岁以上）的人，通常是“疾病压缩假说”的活生生的例证。也就是说，他们将疾病和残疾压缩到生命的最后阶段。多项研究表明，长寿与家族遗传密切相关，而来自NECS的证据，尤其是来自NECS的研究，揭示了长寿（超过100岁）背后日益重要的遗传因素。[2]
对于寿命的影响的遗传因素非常的多，比如nature有一篇经典的研究[3]，在百岁老人中，APOE ε4 频率更低，而 ε2 频率更高。另一个著名的基因是FOXO3A，研究则发现，FOXO3A 的特定基因型与人类长寿显著相关，这也是目前最常被重复提及的“长寿候选基因”之一。[4]
后续的全基因组（GWAS）研究发现，长寿不是由一个基因决定，而更像是很多效应较小的变异共同作用。每个基因的因子的影响都相对较小，但它们共同作用却能产生显著影响。
换句话说，基因决定了寿命的上限，而生活方式决定了寿命的下限。
我们大多数人，无论遗传基因如何，在百岁之前更多的都是在收到生活方式的影响，生活方式占了超过四分之三的权重。但等到百岁的时候，就更加的拼基因了。
像题目里这种102岁的老奶奶，很可能是基因权重更高的哪类人群，所以她的生活方式，是很难对大众起到什么参考价值的。
比如她每天睡15小时，但实际上相关研究显示，7–8 小时通常与最有利的健康结局相关。长时间午睡、以及不合适的夜间睡眠时长，往往与更高死亡风险相关，至少在人群统计学上如此。[5]
所以，对这位老奶那里来说，不是睡 15 小时让她长寿，而是她能活到 102 岁，同时又睡得很多，这只是个体共存现象，不足以推出因果关系。甚至在高龄人群里，睡眠时间长有时也可能反映活动减少、体弱、慢病或昼夜节律变化，而不是健康优势本身。
类似的，老奶奶爱吃肉，爱喝酒，还高糖饮食这种习惯，也属于因为她遗传够好，地盘够硬，所以抗造，才能长寿。
实际上，这种高糖高血脂还饮酒还能长寿的，大概率是幸存者偏差。换个普通人这么吃，估计早见马克思去了。
总结下来就是，老奶奶有利于长寿的遗传背景提供了更高的寿命上限，而长期较稳定的生活环境、日常活动、心理社会状态和疾病，甚至是运气，让她接近了这个上限。
纯纯是属于个例没太大参考价值。
参考^Herskind AM, McGue M, Holm NV, S?rensen TI, Harvald B, Vaupel JW. The heritability of human longevity: a population-based study of 2872 Danish twin pairs born 1870-1900. Hum Genet. 1996 Mar;97(3):319-23. doi: 10.1007/BF02185763. PMID: 8786073.^Sebastiani P, Perls TT. The genetics of extreme longevity: lessons from the new England centenarian study. Front Genet. 2012 Nov 30;3:277. doi: 10.3389/fgene.2012.00277. PMID: 23226160; PMCID: PMC3510428.^Sch?chter, F., Faure-Delanef, L., Guénot, F. et al. Genetic associations with human longevity at the APOE and ACE loci. Nat Genet 6, 29–32 (1994). https://doi.org/10.1038/ng0194-29^B.J. Willcox,T.A. Donlon,Q. He,R. Chen,J.S. Grove,K. Yano,K.H. Masaki,D.C. Willcox,B. Rodriguez, & J.D. Curb, FOXO3A genotype is strongly associated with human longevity, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (37) 13987-13992,^Wang K, Hu L, Wang L, Shu HN, Wang YT, Yuan Y, Cheng HP, Zhang YQ. Midday Napping, Nighttime Sleep, and Mortality: Prospective Cohort Evidence in China. Biomed Environ Sci. 2023 Aug 20;36(8):702-714. doi: 10.3967/bes2023.073. PMID: 37711082.

我觉得每天能睡15个小时是关键。居然这么大年纪还能睡得着这么长时间？！很多老年人都是睡不着，睡的浅。这就好比充电时间长，用电时间短，身体每天的消耗就比较小，这样身体各个零件就用的时间也能比较长。这种能睡的本事应该是基因吧。

先说结论：从一个长寿老人的生活习惯里找“秘诀”，在科学上几乎没有意义。
因为这叫幸存者偏差。
比如有100个人从年轻时就爱吃肉、爱喝酒、睡眠特别多。过了几十年，可能只有一两个人活到100岁。记者去采访这一两位幸运儿，问“您长寿的秘诀是什么？”
回答自然是“吃肉喝酒多睡觉”。但那98个做了同样事情却没能活到100岁的人呢？他们已经不在了，没人去采访他们。你只看到了活下来的那个样本，忽略了大量没活下来的。
那科学的做法是什么？
是跟踪一大群人，从年轻时开始记录他们的基因和生活方式，然后看几十年后谁活得更久。
这才能给你答案。巧了，真的有很多科学家已经做了很多相关的研究，我们一起来看看。
关于基因对寿命的影响，科学界争论了很多年。过去的主流认为基因对寿命的影响大约占25%。
这个数字来自丹麦、瑞典等地的双胞胎研究——比较同卵双胞胎和异卵双胞胎的寿命相关性，从而估算出遗传因素的“贡献值”
还有一些大规模家谱研究认为这个数字可能低至6%到7%。
如果25%是真的，那基因的作用其实很有限，我们的生活方式才是大头。
因此很多年来，大家也是这么理解的。
但2025年1月，一篇发在《Science》上的论文改变了这个观点。[1]
这篇论文的故事本身就很有意思。
魏茨曼科学研究所的Shenhar和同事们，原本并不是在研究寿命的遗传率。他们在用数学模型分析人群中的衰老差异。
有一天Shenhar在调整模型参数时，发现一个奇怪的现象：
当他把“外因死亡”——也就是事故、感染、凶杀这些外部因素导致的死亡从数据中去掉之后，寿命的遗传率突然上升了。

这让他觉得不对。
他发现过去几十年所有的寿命遗传率研究，都没有区分“内因死亡”和“外因死亡”。
一个人被车撞死了，这跟他的基因有什么关系？
但在过去的统计里，这类死亡都被混在一起计算，自然会把遗传率拉低。
为了验证这个想法，他们找来了一组非常珍贵的数据——瑞典的双胞胎收养研究。这个数据库里有从小被分开抚养的同卵双胞胎——基因完全一样，但成长环境不同。
这几乎是人类能做到的最接近“自然实验”的条件。他们又用丹麦和美国的双胞胎数据做了验证。
结果是：当校正了外因死亡的干扰后，人类寿命的内在遗传率超过50%。

比过去的主流估计翻了一倍多。
但Shenhar团队也强调了：
即便遗传率高达54%，仍有将近一半的寿命变异无法用基因解释。
这部分包括生活方式、社会经济条件、医疗水平、表观遗传修饰，还有生物随机性。

所以基因重要吗？
非常重要。
但基因是全部吗？
远远不是。
那到底是哪些基因在起作用？
你可能以为，几十年研究下来，科学家应该找到了一大堆“长寿基因”。
但现实很骨感。做了大量的全基因组关联研究之后，在几乎所有人群中都能反复验证的长寿相关基因，只有两个：[2]
APOE和FOXO3A
先说APOE
这个基因编码载脂蛋白E，跟脂质代谢密切相关。它有三种常见的等位基因变体：ε2、ε3和ε4。
1994年发表的论文中，第一次发现百岁老人中ε4等位基因的频率比普通成年人低了6%，而保护性的ε2等位基因则高了6%。[3]
ε4是心血管疾病和阿尔茨海默病的风险因子，携带它的人更容易在中老年时患病而死亡。
所以活到100岁的人群里，ε4自然就变少了——不是百岁老人“获得”了什么特殊的基因，而是携带风险基因的人在更早的年龄死亡了。
再说FOXO3
这个故事更精彩。
2008年，夏威夷大学的Willcox团队在一群日裔美国男性中首次发现FOXO3A的某些变体跟长寿显著相关。这个发现很快被德国、丹麦、我国汉族等不同人群的研究重复验证。[4]
FOXO3参与的细胞通路非常多——抗氧化、DNA修复、细胞凋亡调控、应激反应等等

2017年，德国基尔大学的Flachsbart团队做了更进一步的工作：他们对FOXO3基因座做了精细定位，找到了两个最可能的功能性变体（rs12206094和rs4946935）。
通过荧光素酶报告实验，他们证明这两个长寿等位基因具有明显的增强子活性，而且这种活性会被IGF-1信号抑制。

这跟衰老研究中一个经典的发现对上了：
降低胰岛素/IGF-1信号通路的活性，在从线虫到小鼠的多种模型生物中都能延长寿命。
FOXO3的长寿变体，本质上就是让这个基因表达得更多、活性更强。
但接下来的发现就有点出乎意料了。
2017年，波士顿塔夫茨大学的Sebastiani团队联合了四个独立的百岁老人研究，用统一的标准重新分析了FOXO3跟极端长寿的关系。[5]
他们确认了FOXO3跟长寿之间的关联
但同时发现：FOXO3的保护效应在更极端的年龄段反而减弱了。
也就是说，它可能帮你活到95岁、100岁，但对于活到105岁、110岁，它的贡献就不那么确定了。
讲完基因，我们回到生活方式。
有人可能会想：基因占了50%甚至以上，那基因不好是不是就认命了？
不是这样的。
看看一项前年发表的针对我国国人的大规模研究[6]。这项研究用的是“中国老年健康影响因素跟踪调查”的数据。
研究者从中选出了5222位80岁以上的老人，其中1454人后来活到了100岁。
他们根据三个指标——吸烟状况、运动习惯和饮食多样性，给每个人打了一个“百岁健康生活方式评分”。
结果发现：评分最高那组活到100岁的几率是最低组的1.61倍。
也就是说，不吸烟、保持运动、饮食多样化，每一个因素都跟更高的百岁概率显著相关。
注意这些人已经80多岁了。能活到80岁，基因已经筛选了一轮，大家的底子不会太差。
但即便如此，生活方式仍然能拉开差距。

还有一个细节：
这项研究中，饮酒和BMI跟能否活到百岁没有显著关联。
所以金婆婆每天喝黄酒，从统计上看，可能既没帮到她，也没害到她。

到这里，“基因还是生活方式”的问题其实已经可以回答了：都是。
准确来说它们不是两个独立的因素，而是相互作用。这其实就涉及到表观遗传学了
你的DNA从出生就固定了，但基因的表达是动态的。
你吃什么、怎么运动、压力有多大，都会影响哪些基因被激活、哪些被沉默。
研究发现，表观遗传修饰受遗传背景和生活方式共同调控，对衰老过程非常敏感，既能反映衰老的质量，也能影响衰老的速率。[7]
你的基因决定了你对不同生活方式的反应。
比如同样是吃高脂饮食，有些人的脂质代谢效率天生就高（可能跟APOE的变体有关），有些人就容易出问题。
同样是每天睡15个小时，有些人可能越睡越精神，有些人可能睡出代谢紊乱。
基因提供的仅仅是一个范围而已。
而你的生活方式能决定你最终落在这个范围的哪个位置。
所以回到金婆婆。
她102岁，每天猪蹄黄酒，睡15个小时，50年不进医院。暂且承认说的是事实。
这能说明什么？
说明她很可能拥有一套非常优秀的基因。她的“豁达大度”可能也有生理基础——有些人天生的应激反应就比较低。
但这不意味着你模仿她就能活到102岁。
因此如果想要长寿，还是需要落到最老生常谈的点：不吸烟，适度运动，饮食多样化等等。
这些不能保证你能活到100岁，但能让你在自己的基因条件下，尽可能地活得久一点、健康一点。
参考^Ben Shenhar et al. ,Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed.Science391,504-510(2026).DOI:10.1126/science.adz1187^Caruso, C., Ligotti, M. E., Accardi, G., Aiello, A., Duro, G., Galimberti, D., & Candore, G. (2022). How Important Are Genes to Achieve Longevity? International Journal of Molecular Sciences, 23(10), 5635. https://doi.org/10.3390/ijms23105635^Sch?chter, F., Faure-Delanef, L., Guénot, F. et al. Genetic associations with human longevity at the APOE and ACE loci. Nat Genet 6, 29–32 (1994). https://doi.org/10.1038/ng0194-29^Flachsbart, F., Dose, J., Gentschew, L. et al. Identification and characterization of two functional variants in the human longevity gene FOXO3. Nat Commun 8, 2063 (2017). https://doi.org/10.1038/s41467-017-02183-y^Bae H, Gurinovich A, Malovini A, Atzmon G, Andersen SL, Villa F, Barzilai N, Puca A, Perls TT, Sebastiani P. Effects of FOXO3 Polymorphisms on Survival to Extreme Longevity in Four Centenarian Studies. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018 Oct 8;73(11):1439-1447. doi: 10.1093/gerona/glx124. PMID: 28977569; PMCID: PMC6175020.^Li Y, Wang K, Jigeer G, Jensen G, Tucker KL, Lv Y, Shi X, Gao X. Healthy Lifestyle and the Likelihood of Becoming a Centenarian. JAMA Netw Open. 2024 Jun 3;7(6):e2417931. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2024.17931. PMID: 38900423; PMCID: PMC11190803.^Passarino G, De Rango F, Montesanto A. Human longevity: Genetics or Lifestyle? It takes two to tango. Immun Ageing. 2016 Apr 5;13:12. doi: 10.1186/s12979-016-0066-z. PMID: 27053941; PMCID: PMC4822264.

绝大多数高寿老人生活习惯正常，只有极少数的喝酒抽烟天天吃肉，但报道就喜欢盯着这些少数的奇葩来写新闻，搞得好像是就是单纯因为这些方式才导致长寿一样。

活到100岁的方法，我没有！
但是，可以让男性提升身体健康和性能力的方法，我倒是有。
简而言之，食补，微量元素补，还有科学锻炼。
人要想不生病，必须吃够足够的蛋白质！还有优质脂肪！
再其次就是适度运动，走路最佳！！！
我从去年10月份健身，市面上所有的弯路我基本上都走过
最严重的时候，把自己练的不举了。
然后又通过一个月的调理，重回巅峰，每天早上都会晨勃胀醒…
更骚的是还他妈梦遗了
我18岁的时候才有这个状态。
身体状态和精神状态都前所未有的饱满。
废话不多说，方法其实很简单。
饮食无非就是碳，蛋，脂肪，科学分配就可以了。
每天吃自己体重kg数1.5倍左右的优质蛋白质。
比如我的体重是80kg，每天要吃120g左右的蛋白质。
三五个鸡蛋，两盒牛奶，还有300g左右的肉。
一斤左右的绿叶菜
碳水化合物每天也至少120g，大白米饭就行。
我用的是碳循环，低碳日120g的碳水，大概吃50g左右的脂肪。
高碳日240g左右的碳水，也就摄入20多克的脂肪吧。
再然后就是补充微量元素，男人一定要吃锌美片！！！
维生素B和c！
多晒太阳补充维生素D，或者直接吃都行！
运动的话，多做力量训练，结合每天12000步的散步。
燃脂的同时又能改变体型，体态。
如果想提升x功能，可以针对性的做做凯格尔运动。
原理我就不多说了，按我说的吃，没效果来揍我！

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加:2026-03-10 14:50:47 更:2026-03-10 14:51:27

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