[时尚与穿搭] 为什么唐氏综合征无论中外在长相上出奇的一致？

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[时尚与穿搭]为什么唐氏综合征无论中外在长相上出奇的一致？

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为什么唐氏综合征无论中外在长相上出奇的一致？
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唐氏综合征
为什么唐氏综合征无论中外在长相上出奇的一致？

实名反对高赞回答！高赞短短100多字的内容，每一句都是错的。好几处严重的科学事实错误。

幽默的是，楼下一位化学工程师被误导，明确说出了「唐氏综合征的老虎」「基因来源古老」的离谱错误。
还同样获得了高赞。

实在抱歉：
老虎的染色体数目只有19对，没有21号染色体，并不会发生唐氏综合征（21三体综合征）。
接下来，我们来逐句一一分析这个高赞回答的离谱问题。
【问题一】原句：唐氏的动物也是这种面相。
该答主开篇就用「唐氏的动物」的形容词，是直接导致大量读者，以及这位化学工程师，以为动物都有唐氏综合征的主要原因。
但实际由于染色体数目的差异，很多哺乳动物染色体都少于21对，也即都没有21号染色体。
例如，小鼠、负鼠、猫科、獴、鬣狗、浣熊、小熊猫、赤狐、藏狐、猪、豪猪、考拉、海狸、树懒、袋鼠、马驴、白鲸、大多数鼬科（鼬/貂/獴/獭）等等。
该答主配图提供的9种动物，7种动物的染色体都少于21对。
无论人类的唐氏综合征，还是“同源三体综合征”在这些动物身上都是不存在的。
只有黑猩猩 / 大猩猩 / 猩猩等类人猿，才有与人类 21号染色体高度对应的整条染色体。序号22号，也即22三体（注意与人类22三体区分-虽然一般直接自然流产）。
那有没有可能，除了大猿，染色体数目和人类不同的哺乳动物，其中有染色体和人类的21号染色体一模一样，其形成的三体染色体疾病和人类一样呢？

人体三体综合征，21号染色体多出来一条
抱歉，也没有。
因为没有21号染色体的哺乳动物，和人类的亲缘关系相差9000万年左右[1]。

因为长期累积的染色体重排事件（融合、裂变、易位、倒位、重复、缺失等），早就使得染色体面目全非。
这些动物，早就没有能和人类对应的染色体。
例如，猫、狗、人基因中的同源同序区，完全分散在不同的染色体中[2][3]，多数人染色体被拆成若干，分布在猫≥2染色体上。

猫染色体图谱（序号对应右下角颜色）及人（H）、狗（D）基因组中的同源同序区（HSBs）【问题二】原句：动物就不叫唐氏了，反正都是基因疾病。
该答主一开始提出了一个「唐氏的动物」，紧接着改口，直接甩出了一个非常宽泛的概念——「都是基因疾病」。
或许，他也吃不准动物究竟没有唐氏综合征。
如果题主知道动物没有唐氏，而提出「唐氏的动物」显然是前后矛盾的。
如果他的「唐氏的动物」潜台词指的是，任何具有基因疾病，长得像唐氏综合征面相的动物。那么「唐氏的动物也是这种面相」这一句话，就完全是逻辑谬误中的——循环论证。
这个逻辑类似于，长得像猴子的动物就是长得像猴子的动物。

再其次，具有基因疾病的动物可能面容正常，或者其它类型的面容畸形，并不一定会具有唐氏面相化。唐氏面相化的动物，也并不一定具有基因疾病。
二者之间的关系，既不是充分条件，也不是必要条件。
【问题三】原句：主要是哺乳动物胚胎初期，五官在两边，和鱼一样。胚胎发育后期再向中间合拢。
脊椎动物胚胎的确会有面部融合的过程。

人类胎儿面容融合并联过程
但却是在早期，而不是后期。面部突起大约在第一个月时出现，第三个月左右完成融合。
而且，面部融合的原因，并不是因为五官像鱼一样在两边（从动图也能看出，并不是典型的左右两边合并）。
其实哺乳动物中，本身就有五官在两边的。例如，众多的食草动物。

面部融合是一个非常古老的发育过程，鱼类中就已经存在。
因为发育成颅骨和面部的颅神经嵴细胞（CNCC）[4][5]，是从后部向前移动的，然后形成面部和颌骨。
这个机制，在发育树上，从早期鱼类到人类的所有动物，都是一样的。

颅神经嵴细胞向前发展，以及分化发育过程
这是斑马鱼的软骨发育，颌骨具有明显的中间合拢过程。

斑马鱼胚胎48小时、72小时、96小时的软骨形成细胞运动、组装、生长过程
与昆虫等节肢动物对比，人类的面部说是继承自早期鱼类也不为过。

当然，哺乳动物的面部合拢的确和鱼类会有差异，融合/并联程度会更高。
因为肉鳍鱼登陆演化为四足动物后，发展出了腭部中间的开口——内鼻孔（choana）用来呼吸。
同时在演化为更高演化树分支时，发展出了次生腭（secondary palate）来隔开鼻腔。

人类面部合拢过程
人类胚胎在7~10周[6]，也即2~3月，就发生了次生腭的融合。

所以，哺乳动物的面部合拢失败，通常并不是发展成唐氏面容，而是高概率出现唇裂和腭裂。

二者基因/蛋白决定不同。
面部合拢相关基因不在21号染色体上，主要为IRF6、MSX1、TGFB3、SHH、FGF8、BMP4[7][8][9]。
21号上决定唐氏面容的关键基因主要有DYRK1A、ETS2、CXADR、RCAN1、COL6A1 / COL6A2[10][11][12]。
面部合拢问题多源于基因缺陷，唐氏综合征是因为多了一条染色体，多了一份相关基因，基因过表达所导致的。
【问题四】原句：只要发育不完全，没发育彻底，就会合拢失败。
胚胎发育由大量的基因所决定，决定面部发育的仅仅是其中一部分。
胚胎发育不完全，也不一定就发生在面部，不一定影响面部导致面部合拢失败。
当然，最关键的是：
唐氏综合征的面容特征，既不是源于合拢失败，也不能直接归因为发育不完全。
唐氏综合征多出了一条染色体，因染色体剂量改变（增多），基因剂量过表达，影响了胚胎中细胞增殖、分化、生长时序等多个发育过程。
这才导致面部、眼裂、鼻梁、颏等部位发生了形态变化。

唐氏综合征源于约翰·朗登·海顿·唐（John Langdon Haydon Down）名字翻译，并非唐朝的唐
这里的逻辑问题，就好比，你给油猛了，把车撞坏了，导致了行程延误。然后，你说行程延误是因为车动力不足。
【问题五】原句：由于哺乳动物胚胎基本长的一样，所以唐氏的动物，不管是什么动物，都是一样的样子。
「唐氏的动物」问题，再强调一下答主的逻辑问题：如果这个内容说的事实，就是事实错误。如果是面容比喻，就是循环论证。
这一句话的核心问题：
「哺乳动物胚胎相似性→到唐氏的动物都一样」，逻辑相当的离谱。
首先，不同哺乳动物胚胎的相似性，主要在于宏观上，细节上差异大得去了。
这是人类和小鼠胚胎面部合拢期间的正面形态差异，可以说除了各结构的大致分布，形态上几乎没有多少相似之处[13]。

人类胚胎正面（左）和小鼠胚胎正面（右）
所以，不同的哺乳动物，出生后形态差异就已经很大。

不同哺乳动物晚期胎儿
其次，即便对于人类自身来说，我们是同一物种，胚胎发育高度一致，但由于面部基因调控的差异，出生后也有各种各样的面孔。
唐氏面容的出现是概率性的，即便是唐氏综合征，也有一定概率（后文分析），并不会出现唐氏面容。
而且唐氏之外的不同发育性疾病，也有各自不同的面孔形态和差异。

16-21为唐氏综合征
即便答主「唐氏的动物」指的是所有的基因病而不仅仅是21-三体综合征，面容差异的客观事实也与他所说的「都是一样」互相矛盾。
【问题六】配图出现了大量无21号染色体动物。
前面已经提到9种动物，7种都是少于21对染色体的，这里再详细分析一下。
答主回答配图，是为了证明「唐氏的动物都一样」。所以，同样要么事实错误，要么循环论证。
自然界极难存活染色体（尤其是多体）异常个体，尤其是独居动物来说。
人类唐氏综合征能够存活，除了染色体足够短，造成的影响比其它三体、多体更低外，还在于人类的特殊的社会构成。亲朋或社会可以照顾唐氏儿，从而使得他们得以存活成长。
但即便如此，唐氏儿也是人类优生优育完全考虑排除的对象。
其它动物中，勉强算得上有唐氏的动物，是大猿。其有与21三体综合征对应的22三体综合征。
而且它们主要在圈羊条件下存活。
这是一只患有22三体综合征的圈养黑猩猩Kanako，它的面容是这样的。

虽然具有「唐」的特征，但相比起答主精挑细选的典型「唐」的配图，它的唐氏面容其实并不典型，更容易被人判断是单纯具有眼部疾病的黑猩猩。
除此之外，答主提供的动物，有的可以查证是明显的近亲繁殖。
例如，他的首图是一只叫作 Kenny 的白色孟加拉虎。
为了保留白毛基因，长期近亲交配，导致多种严重的遗传性畸形。

还熟悉中学生物学的应该知道，近亲交配的遗传畸形，主要是显性隐性致病基因暴露导致的。与染色体异常（基因剂量）带来的畸形机制是完全不同的。
面部扁平、舌头伸出、眼距较宽主要是不同发育机制下的巧合。
这些特征，都是大量基因综合决定的，前面已经举例，完全和唐氏无关的诸多同源基因也会导致这样的面容。
Kenny 唐氏是从外文平台讹传进入中文平台的。
早在2016年，就有人错误的声称 Kenny 为唐氏。

答主举例的其它动物，就不一一查证了。
明确具有面容畸形的动物，其实很多都是近亲繁殖的产物。
他的配图，也有的是比较正常的。
例如，树懒、考拉。
这些动物，没有任何证据能证明它们具有基因疾病。
【问题七】完全答非所问。
无论「唐氏的动物」是表达的事实，还是一种唐氏面容的比喻，都属于答非所问。
因为事实不存在，是错误的。
而如果单纯唐氏面容来比喻其它动物，那就是完全没有回答提问。
那……
为什么唐氏综合征无论中外在长相上出奇的一致？
有了前面的详细分析，答案其实已经呼之欲出。
这是典型的唐氏面容：

内眦赘皮、上斜睑裂（斜眼）、较宽眼距、鼻梁低平、面中平坦、大舌、耳位偏低、耳廓小、轻微小头畸形（头短宽）……
这些特征，都不是100%出现的。
其中内眦赘皮、上斜睑裂的概率最大，有文献统计显示，两个特征的比例都达到了97%[14]。
头短宽也有91%。
鼻梁低平、面中平坦、舌异常的概率则主要在60~80%。
所以，唐氏儿看起来也有小概率并不一定会真的唐。
当然，以上概率也符合大多数人的经验。
一般判断一个人唐不唐，首先关注的就是内眦赘皮、上斜睑裂，其次才会注意到鼻梁、面中、舌等其它特征。
内眦赘皮、上斜睑裂的极高概率出现（接近100%），就决定了，在普通人的印象中，无论中外（包括古今）唐氏综合征在长相上都出奇的一致。
这背后，当然是由基因所决定的。
但唐氏面容的决定基因不是单一的，而是多基因综合决定的。所有唐氏儿都多拷贝了一份染色体，多了一份相关基因，自然会高度一致。
核心机制是：
因为多了一条21号染色体，导致DYRK1A 、COL6A1等面容相关基因剂量增加，发生过表达，改变颅面发育时序和增殖速率，最终引起颅面缩短和眼周结构改变。
其它任何非21号染色体所致的正常或病理特征的面容改变，哪怕与唐氏相似，也具备不同的形态发生机制，不能一概而论。
参考^Archibald, J. David. "Timing and biogeography of the eutherian radiation: fossils and molecules compared." Molecular Phylogenetics and Evolution 28.2 (2003): 350-359.^Murphy, William J., et al. "A 1.5-Mb-resolution radiation hybrid map of the cat genome and comparative analysis with the canine and human genomes." Genomics 89.2 (2007): 189-196.^Yang, Fengtang, et al. "Reciprocal chromosome painting illuminates the history of genome evolution of the domestic cat, dog and human." Chromosome Research 8.5 (2000): 393-404.^Fabian, Peter, et al. "Lifelong single-cell profiling of cranial neural crest diversification in zebrafish." Nature communications 13.1 (2022): 13.^Rosero Salazar, D. H., et al. "Orofacial muscles: embryonic development and regeneration after injury." Journal of Dental Research 99.2 (2020): 125-132.^Consolaro, Alberto, et al. "Supernumerary teeth in patients with cleft lip and palate: the tooth germs do not separate."Dental Press Journal of Orthodontics26.04 (2021): e21ins4.^Li, Yu Chen, et al. "Mouse Models of Orofacial Clefts: SHH and TGF-β Pathways." Chinese Journal of Dental Research 26.4 (2023).^Dai, Jiewen, et al. "Irf6-related gene regulatory network involved in palate and lip development." Journal of Craniofacial Surgery 26.5 (2015): 1600-1605.^Dai, Jiewen, et al. "Bioinformatic analysis of Msx1 and Msx2 involved in craniofacial development." Journal of Craniofacial Surgery 25.1 (2014): 129-134.^Redhead, Yushi, et al. "Craniofacial dysmorphology in Down syndrome is caused by increased dosage of Dyrk1a and at least three other genes." Development 150.8 (2023): dev201077.^Hill, Cheryl A., et al. "Complex contributions of Ets2 to craniofacial and thymus phenotypes of trisomic “Down syndrome” mice." American Journal of Medical Genetics Part A 149.10 (2009): 2158-2165.^Liu, Huanyao, et al. "Migration deficits of the neural crest caused by CXADR triplication in a human Down syndrome stem cell model." Cell Death & Disease 13.12 (2022): 1018.^Alhazmi, Nora, et al. "The application of zebrafish model in the study of cleft lip and palate development: A systematic review." Heliyon 10.6 (2024).^Kaya, G?khan, and Ceren Alavanda. "Comprehensive Assessment of Dermatologic and Dysmorphic Manifestations in Patients With Down Syndrome." Skin Research and Technology 30.10 (2024): e70077.

这是个需要先问是不是、再问为什么的问题。
21 三体综合征（唐氏综合征）患者的一些多余基因对他们的发育产生有固定模式的影响。但是，21 三体综合征患者的面部形态变化幅度因人而异。通常，患者与正常兄弟姐妹的外貌仍有可辨认的相似性。
21 三体细胞与正常细胞组成的嵌合体患者的症状普遍较轻，外观可能与人们的刻板印象不同。
而且，这问题下的一些回答用根本无关的动物图片获取了不成比例的大量赞同。
人 21 号染色体上约有 256 到 310 个基因，列表可在 NCBI 查看：
21[CHR] AND human[ORGN] - Gene - NCBI
估计这之中对患者影响最大的是淀粉样蛋白 A4 前体蛋白、超氧化物歧化酶 SOD1、干扰素受体相关基因，以及可能的 ETS2 原癌基因。21 三体综合征患者高发的痴呆症状可能归因于淀粉样蛋白和 SOD1 异常，免疫功能下降可能部分归因于干扰素受体异常。ETS2 过量表达可导致异常的细胞凋亡，导致软骨细胞、免疫细胞等过早死亡，引起骨骼形态异常和免疫功能下降。
21 号染色体上的 DYRK1A、SIM2、DSCAM、KCNJ6、OLIG1、OLIG2、SYNJ1 等基因涉及神经细胞的发育和功能。过量表达 DYRK1A 可引起神经细胞发育抑制和过早分化[1]；过量表达 DYRK1A 与 DSCR1 可抑制 NFAT 转录因子家族的核转位，导致 NFAT 的靶基因激活不正常，造成神经和心脏缺陷[2]，诸如此类。
21 号染色体上的 COL6A1 基因编码胶原蛋白 VI 的 α1 链，异常表达可影响心脏的正常功能。
21 号染色体上的 RUNX1、ERG、ETS2 的过量表达与 X 染色体上的 GATA1S 等位基因同时存在可能引起白血病发病率暴增。
21 号染色体编码的某些 miRNA 的过量表达可能影响叶酸代谢，造成像普通人一样饮食的患者缺乏叶酸。21 号染色体的 miRNA 基因是 miR-99a、let-7c、miR-125b-2、miR-155、miR-802，目前还在研究中。
在网络上，一些人编造了各种非人动物患上 21 三体综合征的谣言。许多不明真相的人传谣。
例如，在这问题下，读者就能看到有的回答在展示白虎肯尼(Kenny)的照片，吹得跟真的似的：

老虎有 19 对常染色体、1 对性染色体，没有 21 号染色体可供三倍化。Kenny 的面部变形可能是近亲繁殖与后天虐待的结果。
不限于 Kenny，白虎通常是近亲繁殖的产物。在充分排除致病基因前，近亲繁殖有高于平均水平的概率让动物携带的一些隐性致病基因纯合而发病，这让白虎经常有斗鸡眼、肾脏问题、脊椎问题、腭裂等，寿命普遍较短。当前白虎近交传代的状况还不足以将这些致病基因全部排除。Kenny 生于 1998 年，于 2000 年被 Turpentine Creek Wildlife Refuge 野生动物保护区从美国阿肯色州一处老虎养殖场救出。尽管早年曾被虐待，Kenny 后来看起来比较活泼、快乐，喜欢玩耍、在保护区里跑来跑去。Kenny 在约十岁时死于黑色素瘤。狮子、家猫等也有 19 对常染色体和 1 对性染色体。
炮制这类谣言的人经常是看到某个非人动物个体的长相“与众不同、有点像人类 21 三体综合征患者”就声称该动物患有 21 三体综合征，不论那头动物的实际情况如何。
非人类人猿的 22 号染色体三倍化可导致与人的 21 三体综合征在部分表现上相似的疾病。那也不是 21 三体综合征，而且这种三倍化的出现率看起来甚低。
参考^Yabut O, Domogauer J, D'Arcangelo G. Dyrk1A overexpression inhibits proliferation and induces premature neuronal differentiation of neural progenitor cells. J Neurosci. 2010 Mar 17;30(11):4004-14. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4711-09.2010. PMID: 20237271; PMCID: PMC3842457.^Arron JR, Winslow MM, Polleri A, Chang CP, Wu H, Gao X, Neilson JR, Chen L, Heit JJ, Kim SK, Yamasaki N, Miyakawa T, Francke U, Graef IA, Crabtree GR. NFAT dysregulation by increased dosage of DSCR1 and DYRK1A on chromosome 21. Nature. 2006 Jun 1;441(7093):595-600. doi: 10.1038/nature04678. Epub 2006 Mar 22. PMID: 16554754.
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说明唐氏多余染色体导致多出来的基因，不仅影响智商表达，还会在发育过程中影响面容表达。
基因里有很多连锁开关，一个基因可能调控其他基因的表达，然后被调控的基因又调控其他基因的表达，要搞清楚屎山代码里所有基因有什么作用，又有哪些关联，是个十分复杂且工作量巨大的工程。
但是一旦全部解析屎山代码，并从分子层面建立了整个生命过程模型。像玩游戏一样编辑和定制自己的角色，就不再是梦想。人类的健康和寿命又会有一个质的飞跃。

俺们这边有句土话：“天兵天将打下来的那一批”
主要用来形容唐氏患者
虽然有冒犯的意思
但侧面反应出先民们对于他们长相一致性的概括

扯个题外话，最讨厌那些唐氏高风险的在各种平台上边说自己赌赢了的那种！真的太恶心人了，无形中给了高风险的人想坚持下的勇气，但是事情没有百分百的！就像你买彩票一样，总会感觉中奖的会是你，但是路上出车祸的绝对轮不到你头上，但是事情不会像你想的那样的！如果真的可以存在，那做筛查何必呢？既然筛查了你也不信，那就自食恶果？！！没有必要母爱泛滥，我看你能坚持到几时！！！

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